Dott. Antonio Daffinà
proctologoaroma.it
Colite da Antibiotici e Pseudomembranosa: quando il microbiota va in crisi
A cura del Dott. A. Daffinà, chirurgo coloproctologo. Revisione del testo: 7 giugno 2026
Quello che devi sapere subito
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Non è una colite comune. È un'infiammazione severa del colon causata dall'alterazione drastica della flora batterica (disbiosi) a seguito dell'uso di antibiotici.
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Il colpevole è un batterio. Nella sua forma più importante, la distruzione dei batteri "buoni" permette la proliferazione del Clostridioides difficile, un microrganismo che rilascia tossine aggressive per la mucosa intestinale.
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I sintomi cardine. Diarrea acquosa e profusa (spesso con muco), crampi addominali e febbre, che possono insorgere durante la cura antibiotica o anche a distanza di 6-8 settimane dalla fine della terapia.
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Il pericolo del fai-da-te. Assumere i comuni farmaci anti-diarroici da banco (come la loperamide) è pericoloso. Bloccando l'evacuazione, si trattengono le tossine nel colon, aggravando l'infezione.
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Come si cura. Nella stragrande maggioranza dei casi si risolve con antibiotici mirati di nuova generazione. Nei casi refrattari o recidivanti, il ripristino del microbiota o il trapianto fecale offrono soluzioni definitive. La chirurgia è riservata solo alle rarissime complicanze fulminanti.
⚕️ Disclaimer medico. Questa pagina ha finalità informative e non sostituisce il parere del medico. Ogni decisione diagnostica e terapeutica deve essere presa dal professionista sanitario che ha in cura il paziente. In caso di sintomi sospetti, rivolgersi immediatamente al Pronto Soccorso.
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Cos'è la colite pseudomembranosa
La colite da antibiotici copre uno spettro di condizioni che vanno dal semplice dismicrobismo passeggero fino alla colite pseudomembranosa, la forma più severa. Il nome deriva dalle placche giallo-biancastre (pseudomembrane) visibili all'endoscopia, composte da cellule infiammatorie, muco e fibrina.
L'antibiotico non infiamma il colon direttamente: agisce come una "bomba biologica" che azzera le difese della flora batterica nativa.
La comprensione di questo meccanismo è fondamentale. In condizioni normali, i miliardi di batteri che popolano il nostro intestino (il microbiota) formano un ecosistema in equilibrio che impedisce ai microrganismi dannosi di prendere il sopravvento. Quando un ciclo di antibiotici distrugge indiscriminatamente questa flora protettiva, si crea un "deserto biologico" in cui i patogeni opportunisti - primo fra tutti il Clostridioides difficile - trovano terreno libero per moltiplicarsi e produrre le loro tossine.
Il C. difficile è la causa più comune di diarrea infettiva acquisita in ambiente ospedaliero, ma negli ultimi anni le infezioni comunitarie (cioè contratte fuori dall'ospedale) sono in aumento e rappresentano oggi il 35-48% di tutti i casi.
Figura 1. La colite pseudomembranosa nasce quando l’equilibrio del microbiota intestinale si rompe. L’antibiotico non infiamma direttamente il colon, ma riduce la flora protettiva, permettendo al C. difficile di proliferare, produrre tossine e formare pseudomembrane sulla mucosa.
Perché succede: il Clostridioides difficile e le sue tossine
Il C. difficile è un batterio anaerobio che sopravvive nell'ambiente sotto forma di spore resistentissime. Una volta colonizzato il colon "svuotato" dagli antibiotici, produce due tossine (Tossina A e Tossina B) che distruggono le cellule della mucosa intestinale, causando infiammazione, perdita della barriera intestinale e diarrea.
Il "deserto biologico" causato dagli antibiotici
Il microbiota intestinale sano impedisce la colonizzazione da parte del C. difficile attraverso un meccanismo chiamato "resistenza alla colonizzazione": i batteri residenti competono per i nutrienti, producono sostanze antimicrobiche e mantengono un ambiente sfavorevole ai patogeni. Gli antibiotici ad ampio spettro distruggono questo scudo protettivo, alterano il metabolismo degli acidi biliari (che normalmente inibiscono la germinazione delle spore) e creano le condizioni ideali per la proliferazione del C. difficile.
L'azione distruttiva della Tossina A e della Tossina B
Le due tossine principali — TcdA (enterotossina) e TcdB (citotossina) — sono proteine di grandi dimensioni che penetrano nelle cellule della mucosa intestinale e inattivano le proteine della famiglia Rho-GTPasi. Questo provoca il collasso dello scheletro cellulare, la morte delle cellule (colonociti), la perdita delle giunzioni strette tra le cellule e, di conseguenza, la rottura della barriera intestinale. Il risultato è un'infiammazione neutrofila massiva, secrezione di liquidi nel lume intestinale e formazione delle caratteristiche pseudomembrane.
Alcuni ceppi particolarmente aggressivi (come il ribotipo 027/NAP1/BI) producono quantità di tossine molto superiori alla norma e sono associati a forme più gravi, con mortalità fino a tre volte superiore rispetto ai ceppi meno virulenti.
I fattori di rischio: gli antibiotici più "aggressivi" e non solo
Il fattore di rischio principale è l'uso di antibiotici, soprattutto clindamicina, cefalosporine, fluorochinoloni e carbapenemi. Ma non sono gli unici: età avanzata (>65 anni), ricoveri ospedalieri prolungati, uso di inibitori di pompa protonica (IPP) e malattie croniche aumentano significativamente il rischio.
Le classi di farmaci a maggior impatto
Praticamente ogni antibiotico può causare un'infezione da C. difficile, anche dopo cicli brevi. Tuttavia, il rischio è particolarmente elevato con:
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Clindamicina - il rischio più alto in assoluto (OR 31.4 in un ampio studio svedese su oltre 42.000 casi)
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Cefalosporine di terza e quarta generazione
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Fluorochinoloni (levofloxacina, ciprofloxacina, moxifloxacina)
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Carbapenemi
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Combinazioni di penicilline (amoxicillina-clavulanato, piperacillina-tazobactam)
Paradossalmente, anche il metronidazolo — uno dei farmaci usati per trattare l'infezione — può predisporre alla malattia.
Età avanzata, degenze ospedaliere e l'effetto dei protettori gastrici (IPP)
L'età superiore ai 65 anni è un fattore di rischio indipendente: il rischio di contrarre l'infezione durante un'epidemia ospedaliera è fino a 10 volte superiore rispetto ai pazienti più giovani. I ricoveri prolungati espongono a un ambiente ad alta concentrazione di spore. Gli inibitori di pompa protonica (omeprazolo, pantoprazolo, ecc.) aumentano il rischio di circa 1.8 volte, e l'effetto è ancora più marcato quando combinati con antibiotici. Altri fattori di rischio includono chemioterapia, chirurgia gastrointestinale, malattie infiammatorie intestinali e trapianto d'organo.
Figura 2. Non tutti gli antibiotici hanno lo stesso rischio di favorire l’infezione da C. difficile. Alcune classi alterano più profondamente il microbiota intestinale. Il rischio aumenta ulteriormente in presenza di età avanzata, ricovero prolungato, immunodepressione, uso di IPP e chirurgia gastrointestinale recente.
Come si manifesta: dai sintomi lievi alla colite grave
Lo spettro clinico va dalla diarrea lieve alla colite fulminante potenzialmente letale. I sintomi tipici sono: diarrea acquosa (≥3 scariche/giorno), crampi addominali, febbre e, nelle forme severe, sangue nelle feci. I sintomi possono comparire durante la terapia antibiotica o fino a 6-8 settimane dopo la sua conclusione.
I segnali tipici
Diarrea acquosa, spesso con muco, che può raggiungere 10-15 scariche al giorno nelle forme severe. Il dolore addominale è crampiforme e diffuso. La febbre è presente nelle forme moderate e severe (>38.5°C nelle forme gravi). Le feci possono contenere sangue occulto, ma il sanguinamento franco è raro.
La classificazione della gravità (linee guida ACG e IDSA/SHEA)
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Non severa: diarrea con globuli bianchi <15.000/mm³ e creatinina ≤1.5 mg/dL
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Severa: globuli bianchi ≥15.000/mm³ oppure creatinina >1.5 mg/dL
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Fulminante: come la precedente + ipotensione/shock, ileo paralitico o megacolon tossico
I segnali d'allarme
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Più di 10 scariche al giorno
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Febbre alta persistente (>38.5°C)
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Dolore addominale severo con addome disteso e rigido
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Confusione mentale, debolezza estrema
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Riduzione marcata della diuresi
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Comparsa dei sintomi dopo un recente ricovero ospedaliero
Quando andare in Pronto Soccorso
Recarsi IMMEDIATAMENTE al prontosoccorso se, durante o dopo una terapia antibiotica, compaiono: diarrea profusa (>10 scariche/giorno), febbre alta, dolore addominale severo con addome rigido, confusione o svenimento, blocco completo dell'emissione di gas e feci. Non assumere antidiarroici e portare con sé la lista dei farmaci assunti.
Attenzione particolare per:
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Persone oltre i 65 anni
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Chi assume contemporaneamente IPP e antibiotici
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Chi ha già avuto un precedente episodio di infezione da C. difficile
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Pazienti immunodepressi o in chemioterapia
Il percorso diagnostico: come identificare l'infezione
La diagnosi si basa su un algoritmo a due step: prima un test di screening molto sensibile (GDH o PCR molecolare), poi un test di conferma molto specifico (ricerca delle tossine A e B). Nessun test singolo è sufficiente da solo. La rettosigmoidoscopia è riservata ai casi dubbi o quando serve visualizzare le pseudomembrane.
La ricerca delle tossine fecali e la PCR molecolare
Il percorso diagnostico raccomandato dalle linee guida internazionali (ACG, IDSA/SHEA, ESCMID) prevede un approccio a due step su feci non formate:
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Primo step (screening): test GDH (glutammato deidrogenasi) o test molecolare NAAT/PCR — altissima sensibilità (93-100%), identifica la presenza del batterio
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Secondo step (conferma): test immunoenzimatico per le tossine A e B (EIA) — alta specificità (84-100%), conferma che il batterio sta effettivamente producendo tossine
Se entrambi i test sono positivi → diagnosi confermata. Se entrambi negativi → infezione esclusa. Se il primo è positivo e il secondo negativo → possibile colonizzazione senza infezione attiva, necessaria valutazione clinica.
Un punto cruciale: un test PCR positivo da solo non significa necessariamente infezione. Fino al 15% degli adulti sani e il 21% dei pazienti ospedalizzati sono colonizzati dal C. difficile senza avere sintomi. Per questo il test delle tossine è essenziale per distinguere l'infezione vera dalla semplice colonizzazione.
La Rettosigmoidoscopia: quando serve visualizzare le pseudomembrane
L'endoscopia non è necessaria nella maggior parte dei casi, ma diventa utile quando:
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I test di laboratorio sono discordanti e il sospetto clinico è alto
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Si sospetta una forma severa o fulminante
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È necessario escludere altre cause di colite
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La visualizzazione diretta delle pseudomembrane può guidare la terapia (soprattutto nei protocolli di trapianto fecale sequenziale)
Figura 3. La diagnosi di infezione da C. difficile richiede la combinazione tra sintomi compatibili e test di laboratorio. Un test molecolare positivo da solo non basta a dimostrare la malattia, perché può indicare colonizzazione. La conferma della produzione di tossine aiuta a distinguere l’infezione attiva dalla semplice presenza del batterio.
Come si cura: la strategia medica e i protocolli attuali
Il primo passo è sempre sospendere l'antibiotico scatenante. La terapia di prima linea è la fidaxomicina (preferita) o la vancomicina orale. Il metronidazolo non è più raccomandato come prima scelta. La fidaxomicina riduce significativamente il rischio di recidive rispetto alla vancomicina.
Il primo passo indispensabile: la sospensione del farmaco scatenante
Quando possibile, l'antibiotico che ha causato la disbiosi deve essere sospeso o sostituito con uno a minor impatto sul microbiota. Questo semplice intervento può essere sufficiente nelle forme più lievi.
La terapia antibiotica mirata: Vancomicina e Fidaxomicina
Le linee guida IDSA/SHEA 2021 e ESCMID 2021 raccomandano:
Infezione non severa e severa:
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Fidaxomicina 200 mg per bocca, 2 volte al giorno per 10 giorni — terapia preferita
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Vancomicina 125 mg per bocca, 4 volte al giorno per 10 giorni — alternativa accettabile
La fidaxomicina è preferita perché, a parità di guarigione iniziale, riduce significativamente le recidive rispetto alla vancomicina (guarigione senza recidiva: 71% vs 61%).
Infezione fulminante:
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Vancomicina ad alto dosaggio (500 mg per bocca, 4 volte al giorno) per le prime 48-72 ore, poi riduzione a 125 mg
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Metronidazolo endovenoso (500 mg, 3 volte al giorno) in aggiunta
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In caso di ileo paralitico: vancomicina per via rettale (500 mg in 100 mL di soluzione fisiologica)
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Approccio multidisciplinare obbligatorio (gastroenterologo, infettivologo, rianimatore, chirurgo)
Il metronidazolo orale non è più raccomandato come terapia di prima linea per nessuna forma di infezione da C. difficile.
Figura 4. La terapia dell’infezione da C. difficile segue una scala progressiva: nelle forme lievi può bastare sospendere l’antibiotico scatenante; negli episodi confermati si utilizzano fidaxomicina o vancomicina; nelle recidive si considerano schemi prolungati, strategie mirate sul microbiota e, nei pazienti ad alto rischio, prevenzione delle recidive.
La vera sfida clinica: la gestione delle recidive
Circa il 25-30% dei pazienti ha una recidiva dopo il primo episodio, e il rischio sale al 40-50% dopo la seconda. Le recidive sono dovute alla persistenza delle spore nell'intestino e al mancato ripristino del microbiota. Le armi disponibili oggi includono: fidaxomicina a schema esteso, anticorpi monoclonali (bezlotoxumab), prodotti bioterapeutici vivi (Rebyota, Vowst) e trapianto di microbiota fecale (FMT).
Perché il problema si ripresenta: la resistenza delle spore batteriche
Le spore del C. difficile sono straordinariamente resistenti: sopravvivono al calore, agli acidi, agli antibiotici e ai disinfettanti comuni. Dopo il trattamento, le spore possono persistere nel colon e germinare non appena l'antibiotico viene sospeso, soprattutto se il microbiota non si è ancora ricostituito. Ogni recidiva aumenta il rischio della successiva, creando un circolo vizioso.
Oltre i farmaci: le nuove frontiere terapeutiche
Per la prima recidiva:
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Fidaxomicina a schema standard o esteso (200 mg 2 volte/die per 5 giorni, poi 200 mg a giorni alterni per 20 giorni)
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Vancomicina a scalare (tapering and pulsing)
Per la seconda recidiva e successive:
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Trapianto di Microbiota Fecale (FMT): il tasso di successo supera l'85%, rispetto al 40-50% degli antibiotici da soli. Consiste nell'infusione di microbiota da donatore sano per via endoscopica o rettale. Le linee guida ACG, IDSA/SHEA e ESCMID lo raccomandano dopo almeno 2 recidive.
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Prodotti bioterapeutici vivi (LBP) approvati dalla FDA (non ancora in Europa):
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Rebyota (fecal microbiota, live-jslm): somministrazione rettale in dose singola. Tasso di successo a 8 settimane: 70-74%, con risposta sostenuta a 6 mesi nel 91% dei casi. Il farmaco non è ancora disponibile in Italia.
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Vowst (fecal microbiota spores, live-brpk): somministrazione orale (4 capsule/die per 3 giorni). Risposta clinica sostenuta a 8 settimane: 88% vs 60% del placebo. Il farmaco non è ancora disponibile in Italia.
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Bezlotoxumab: anticorpo monoclonale contro la Tossina B, somministrato in dose singola endovenosa durante il trattamento antibiotico. Riduce il rischio di recidiva del 40% (17% vs 28% con placebo). Raccomandato per pazienti ad alto rischio di recidiva (età >65 anni, immunodepressione, precedenti recidive). Il farmaco è disponibile in Italia.
Quando diventa un'urgenza chirurgica
La chirurgia è riservata alle forme fulminanti che non rispondono alla terapia medica massimale entro 48-72 ore: perforazione, megacolon tossico, peritonite, shock settico. Le opzioni sono la colectomia totale con ileostomia o, in casi selezionati, l'ileostomia derivativa con lavaggio anterogrado del colon. La mortalità chirurgica resta elevata (19-40%).
La colite fulminante e il pericolo del Megacolon Tossico
La colite fulminante rappresenta la complicanza più temibile: il colon si dilata massivamente (megacolon tossico, diametro >6 cm), la parete intestinale può perforarsi, e il paziente sviluppa sepsi e insufficienza multiorgano. La mortalità senza intervento è altissima.
L'intervento del chirurgo coloproctologo come scelta salvavita
Le opzioni chirurgiche attuali sono due:
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Colectomia subtotale con ileostomia terminale: resta l'intervento di riferimento secondo le linee guida della Surgical Infection Society. Rimuove la quasi totalità del colon infetto. Mortalità perioperatoria: 26-50%.
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Ileostomia derivativa con lavaggio anterogrado: tecnica più recente e meno invasiva, spesso eseguibile per via laparoscopica. Prevede la creazione di un'ileostomia ad ansa, il lavaggio del colon con soluzione di polietilenglicole e la somministrazione di vancomicina anterograda attraverso la stomia. Mortalità: 17-24%. Vantaggio principale: preserva il colon e consente la chiusura della stomia nel 79-93% dei casi.
Un ampio studio su oltre 6.600 pazienti (2012-2021) ha confermato che l'ileostomia derivativa non conferisce un vantaggio di sopravvivenza rispetto alla colectomia, ma è associata a minori complicanze della ferita e non peggiora gli esiti anche quando è necessaria la conversione a colectomia.
Prima della chirurgia, il FMT, in centri esperti e in pazienti selezionati, potrebbe essere considerato in caso di insuccesso di terapia medica massimale, come alternativa meno invasiva.
Prevenzione e igiene: interrompere la catena del contagio
Le spore del C. difficile sopravvivono per mesi sulle superfici e resistono ai gel alcolici. Il lavaggio delle mani con acqua e sapone è l'unico metodo efficace per rimuoverle. In ospedale: isolamento del paziente, guanti e camice, disinfezione con ipoclorito di sodio (candeggina). A casa: igiene rigorosa del bagno e lavaggio frequente delle mani.
La persistenza delle spore nell'ambiente
Le spore del C. difficile possono sopravvivere per mesi sulle superfici ospedaliere (comodini, maniglie, pavimenti, attrezzature mediche). I gel alcolici per le mani, comunemente usati in ospedale, non uccidono le spore. Solo il lavaggio con acqua e sapone le rimuove fisicamente dalle mani.
Le misure di prevenzione raccomandate dalle linee guida internazionali sono:
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Isolamento del paziente infetto
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Uso di guanti e camice monouso
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Lavaggio delle mani con acqua e sapone (non gel alcolico)
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Disinfezione delle superfici con ipoclorito di sodio (candeggina diluita 1:10) o altri prodotti sporicidi
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Programmi di stewardship antibiotica per ridurre l'uso inappropriato di antibiotici ad alto rischio
L'importanza della stewardship antibiotica
La riduzione dell'uso inappropriato di antibiotici è la misura preventiva più efficace. I programmi di stewardship antibiotica che limitano l'uso di fluorochinoloni, cefalosporine e clindamicina hanno dimostrato di ridurre significativamente i tassi di infezione da C. difficile sia in contesti epidemici che endemici.
Figura 5. Le spore di C. difficile sono molto resistenti e possono sopravvivere a lungo sulle superfici. Il gel alcolico non è sufficiente a eliminarle: il lavaggio delle mani con acqua e sapone, la disinfezione con prodotti a base di cloro e una corretta igiene del bagno e della biancheria sono misure essenziali per interrompere la catena del contagio.
Domande da fare al proprio medico
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L'antibiotico che mi è stato prescritto è tra quelli a maggior rischio di causare un'infezione da C. difficile?
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Devo assumere probiotici durante la terapia antibiotica?
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I miei familiari devono prendere precauzioni particolari?
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Per quanto tempo dopo la fine della terapia antibiotica devo stare attento ai sintomi?
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Se ho già avuto un episodio, cosa posso fare per prevenire una recidiva?
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Devo sospendere il mio inibitore di pompa protonica?
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Esistono centri specializzati per il trapianto di microbiota fecale nella mia zona?
Domande frequenti
La colite da antibiotici è contagiosa?
Sì, il C. difficile si trasmette attraverso le spore presenti nelle feci e nell'ambiente. In ospedale, la trasmissione avviene principalmente attraverso le mani contaminate del personale sanitario o il contatto con superfici contaminate. A casa, un'igiene rigorosa del bagno e il lavaggio frequente delle mani riducono drasticamente il rischio di trasmissione ai familiari.
Posso prendere la loperamide (Imodium) per fermare la diarrea?
No, è fortemente sconsigliato. I farmaci antidiarroici rallentano il transito intestinale e trattengono le tossine nel colon, peggiorando l'infiammazione e aumentando il rischio di megacolon tossico. La diarrea, per quanto fastidiosa, è un meccanismo di difesa che aiuta a eliminare le tossine.
Quanto tempo dopo la fine dell'antibiotico possono comparire i sintomi?
I sintomi possono comparire durante la terapia antibiotica, subito dopo la sua conclusione, o anche a distanza di 6-8 settimane. Per questo è importante mantenere l'attenzione sui sintomi intestinali anche nelle settimane successive alla fine di qualsiasi ciclo antibiotico.
La fidaxomicina è davvero meglio della vancomicina?
Entrambi i farmaci hanno tassi di guarigione iniziale simili. Il vantaggio della fidaxomicina è nella riduzione delle recidive: il 71% dei pazienti trattati con fidaxomicina guarisce senza recidiva a 4 settimane, rispetto al 61% con vancomicina. Per questo le linee guida internazionali la raccomandano come prima scelta.
Cos'è il trapianto di microbiota fecale (FMT)?
È una procedura che consiste nell'infondere nel colon del paziente il microbiota intestinale prelevato da un donatore sano e accuratamente selezionato. L'obiettivo è ripristinare l'ecosistema batterico protettivo che impedisce al C. difficile di proliferare. Il tasso di successo supera l'85%. Oggi esistono anche prodotti farmaceutici standardizzati (Rebyota e Vowst, non ancora disponibili in Italia) che offrono un'alternativa più controllata al trapianto tradizionale.
Devo fare un test di controllo dopo la guarigione?
No. Le linee guida raccomandano di non ripetere il test dopo il trattamento nei pazienti asintomatici. Il C. difficile può continuare a essere presente nelle feci fino a 4 settimane dopo la guarigione clinica senza che questo indichi un'infezione attiva. Un test positivo in assenza di sintomi porterebbe a trattamenti inutili.
Gli inibitori di pompa protonica (omeprazolo, pantoprazolo) aumentano il rischio?
Sì. Studi osservazionali mostrano un aumento del rischio di circa 1.8 volte con l'uso di IPP, e l'effetto è particolarmente marcato quando combinati con antibiotici. Se l'IPP non è strettamente necessario, il medico potrebbe valutarne la sospensione, soprattutto durante e dopo una terapia antibiotica.
Dopo la guarigione posso sviluppare una sindrome dell'intestino irritabile?
Sì, è relativamente comune. Fino al 21% dei pazienti sviluppa sintomi simili alla sindrome dell'intestino irritabile (irregolarità dell'alvo, gonfiore, crampi) che possono persistere fino a 2 anni dopo l'infezione. È importante distinguere questi sintomi da una vera recidiva, per evitare trattamenti antibiotici non necessari.
Cinque messaggi da portare a casa
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Non tutti gli antibiotici sono uguali: clindamicina, cefalosporine e fluorochinoloni sono i più rischiosi. Chiedere sempre al medico se esistono alternative a minor impatto sul microbiota.
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Mai automedicarsi con antidiarroici: la loperamide è pericolosa in caso di infezione da C. difficile. Trattenere le tossine nel colon può trasformare una forma lieve in una forma grave.
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Lavare le mani con acqua e sapone: i gel alcolici non eliminano le spore. Il lavaggio con acqua e sapone è l'unica difesa efficace, sia in ospedale che a casa.
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Le recidive non sono una condanna: oggi esistono terapie efficaci (fidaxomicina, trapianto fecale, prodotti bioterapeutici) che risolvono definitivamente anche i casi più ostinati.
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Attenzione ai sintomi anche settimane dopo l'antibiotico: la diarrea acquosa con crampi e febbre, comparsa fino a 6-8 settimane dopo la fine della terapia, deve far sospettare un'infezione da C. difficile.
Glossario
Clostridioides difficile (C. difficile): batterio anaerobio, Gram-positivo, sporigeno, principale responsabile della colite associata agli antibiotici Colite pseudomembranosa: forma severa di colite da C. difficile caratterizzata dalla presenza di placche giallo-biancastre (pseudomembrane) sulla mucosa del colon Disbiosi: alterazione qualitativa e/o quantitativa dell'equilibrio del microbiota intestinale EIA (Enzyme Immunoassay): test immunoenzimatico per la ricerca delle tossine A e B del C. difficile nelle feci FMT (Fecal Microbiota Transplantation): trapianto di microbiota fecale; infusione di flora batterica da donatore sano nell'intestino del paziente per ripristinare l'ecosistema microbico GDH (Glutammato Deidrogenasi): enzima prodotto dal C. difficile, utilizzato come test di screening rapido; indica la presenza del batterio ma non la produzione di tossine IPP (Inibitori di Pompa Protonica): farmaci che riducono la produzione di acido gastrico (omeprazolo, pantoprazolo, ecc.); associati a un aumento del rischio di infezione da C. difficile LBP (Live Biotherapeutic Products): prodotti bioterapeutici vivi approvati dalla FDA (Rebyota, Vowst) contenenti microbiota fecale standardizzato per il trattamento delle recidive Megacolon tossico: dilatazione acuta del colon (diametro >6 cm) con segni di tossicità sistemica; complicanza potenzialmente letale Microbiota intestinale: l'insieme dei microrganismi (batteri, virus, funghi) che popolano l'intestino e svolgono funzioni essenziali per la salute NAAT/PCR (Nucleic Acid Amplification Test / Polymerase Chain Reaction): test molecolare che rileva il DNA del C. difficile nelle feci; altissima sensibilità ma non distingue tra colonizzazione e infezione attiva Pseudomembrane: placche rilevate giallo-biancastre sulla mucosa del colon, composte da cellule infiammatorie, muco e fibrina; reperto endoscopico caratteristico della colite pseudomembranosa Resistenza alla colonizzazione: meccanismo attraverso il quale il microbiota intestinale sano impedisce ai patogeni di attecchire e proliferare Rho-GTPasi: proteine intracellulari che regolano la struttura dello scheletro cellulare; il loro blocco da parte delle tossine del C. difficile causa la morte delle cellule intestinali Ribotipo 027/NAP1/BI: ceppo ipervirulento di C. difficile che produce quantità elevate di tossine ed è associato a forme più gravi e a epidemie ospedaliere Spore: forme di resistenza del batterio, metabolicamente inattive, che sopravvivono per mesi nell'ambiente e resistono a calore, acidi, antibiotici e disinfettanti alcolici Stewardship antibiotica: programma ospedaliero di gestione razionale degli antibiotici, finalizzato a ridurre l'uso inappropriato e le resistenze Tossina A (TcdA): enterotossina prodotta dal C. difficile; provoca secrezione di liquidi e infiammazione della mucosa intestinale Tossina B (TcdB): citotossina prodotta dal C. difficile; più potente della Tossina A, è il principale fattore di virulenza Bezlotoxumab: anticorpo monoclonale diretto contro la Tossina B, somministrato per via endovenosa per ridurre il rischio di recidiva Fidaxomicina: antibiotico macrociclico a spettro ristretto, attivo contro il C. difficile con minimo impatto sul microbiota intestinale; terapia di prima scelta raccomandata dalle linee guida Vancomicina orale: antibiotico glicopeptidico somministrato per bocca; non viene assorbito e agisce localmente nel lume intestinale contro il C. difficile
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