Idrosadenite Suppurativa: la malattia che colpisce la pelle nelle zone più nascoste

A cura del Dott. A. Daffinà, chirurgo coloproctologo. Revisione del testo: 7 giugno 2026

Quello che devi sapere subito

Non è un problema di igiene. L'idrosadenite suppurativa (HS) è una malattia infiammatoria cronica del follicolo pilifero, non un'infezione e non una conseguenza di scarsa igiene. Questa convinzione errata è una delle principali cause di ritardo diagnostico e di sofferenza psicologica.
Dove colpisce. Ascelle, inguine, regione perianale, solco gluteo, pieghe sottomammarie: tutte le zone dove la pelle si piega su se stessa. Quando interessa la regione perianale e il solco gluteo, può essere confusa con ascessi anali, fistole o cisti pilonidali.
È cronica e recidivante. Si manifesta con noduli profondi e dolorosi, ascessi e tragitti fistolosi (tunnel) che tendono a ripresentarsi. La diagnosi è clinica e si basa su tre criteri: tipo di lesioni, localizzazione e ricorrenza.
Si cura, non si guarisce (ancora). Oggi esistono farmaci biologici di nuova generazione (adalimumab, secukinumab, bimekizumab) che controllano l'infiammazione. La chirurgia è complementare, non alternativa, e deve essere il più possibile conservativa.
Il microbiota cutaneo conta. La pelle malata mostra un'alterazione profonda della flora batterica. Preservare e ripristinare il microbiota cutaneo è un obiettivo terapeutico emergente.

⚕️ Disclaimer medico. Questa pagina ha finalità informative e non sostituisce il parere del medico. L'idrosadenite suppurativa è una malattia complessa che richiede la gestione coordinata di dermatologo, chirurgo e, spesso, di altri specialisti. In caso di sintomi sospetti, rivolgersi al proprio medico o al dermatologo di riferimento.

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Cos'è l'Idrosadenite suppurativa

L'idrosadenite suppurativa (HS), detta anche acne inversa, è una malattia infiammatoria cronica della pelle che colpisce i follicoli piliferi nelle zone di piega cutanea (ascelle, inguine, regione anogenitale, solco gluteo, pieghe sottomammarie). Non è un'infezione, non è contagiosa e non è causata da scarsa igiene. Colpisce circa l'1% della popolazione, con un ritardo diagnostico medio di 7-10 anni.

L'HS è una delle malattie dermatologiche con il maggiore impatto sulla qualità della vita. Il dolore cronico, le secrezioni maleodoranti, la localizzazione nelle zone intime e lo stigma sociale che ne deriva provocano un deterioramento profondo della vita relazionale, sessuale e lavorativa. Il 60% dei pazienti riferisce un impatto almeno "molto grande" sulla propria vita quotidiana, e il rischio di depressione e ideazione suicidaria è significativamente aumentato.

Il nome "idrosadenite" è in realtà un retaggio storico: si pensava che la malattia originasse dalle ghiandole sudoripare apocrine. Oggi sappiamo che il punto di partenza è il follicolo pilifero, non la ghiandola sudoripara.

Infografica verticale che spiega cos'è l'idrosadenite suppurativa. Nella parte superiore, tre card con icona X rossa elencano cosa non è la malattia: non è un'infezione, non è causata da scarsa igiene, non è contagiosa. Seguono tre card con segno di spunta verde che descrivono cosa è: una malattia infiammatoria cronica del follicolo pilifero, recidivante e curabile con farmaci biologici. Al centro, una silhouette corporea evidenzia le sedi tipiche: ascelle, pieghe sottomammarie, inguine, regione perianale e solco gluteo. In basso, tre riquadri riportano i numeri chiave: 1% della popolazione colpita, 7-10 anni di ritardo diagnostico medio, rapporto donne/uomini 3:1.

Figura 1. Che cos'è l'idrosadenite suppurativa: non un'infezione, non un problema di igiene, ma una malattia infiammatoria cronica del follicolo pilifero che colpisce l'1% della popolazione con un ritardo diagnostico medio di 7-10 anni. Infografica a cura del Dott. A. Daffinà - Proctologoaroma.it

Tutto parte dal follicolo pilifero: un'ostruzione (ipercheratosi follicolare) provoca la dilatazione e la rottura del follicolo. Il contenuto fuoriesce nei tessuti circostanti, scatenando una risposta infiammatoria massiva mediata da TNF-α, IL-17 e IL-1β. Con il tempo, l'infiammazione cronica produce tunnel sottocutanei e cicatrici irreversibili.

Il meccanismo è una cascata in tre fasi:

Ostruzione follicolare. Il follicolo pilifero si ostruisce per un'eccessiva produzione di cheratina. Questo è il primo evento, probabilmente su base genetica (fino al 40% dei pazienti ha familiarità).
Rottura e infiammazione. Il follicolo dilatato si rompe, rilasciando cheratina e batteri nei tessuti circostanti. Il sistema immunitario reagisce con un'infiammazione intensa: neutrofili, macrofagi e un cocktail di citochine (TNF-α, IL-17, IL-1β) invadono la zona.
Cronicizzazione e danno strutturale. Se l'infiammazione non viene controllata, si formano tragitti fistolosi (tunnel) sottocutanei, cicatrici fibrotiche e placche indurite. Questo danno è irreversibile e rappresenta il punto di non ritorno chirurgico.

Un concetto fondamentale: le lesioni precoci dell'HS hanno una flora batterica normale per la regione cutanea interessata. Questo conferma che l'infezione batterica è secondaria al processo infiammatorio, non la sua causa.

Perché succede: il follicolo pilifero e l'infiammazione

I principali fattori di rischio sono: familiarità (40%), fumo di sigaretta (70-75% dei pazienti fuma), obesità (>75% è in sovrappeso/obeso), sesso femminile (rapporto F:M circa 3:1), età di esordio tra i 18 e i 39 anni. L'HS si associa frequentemente a sindrome metabolica, diabete, malattia di Crohn e artrite infiammatoria.

Fumo. Il 70-75% dei pazienti con HS è fumatore attivo e il 10-15% è ex fumatore. Il fumo è un fattore di rischio forte per l'insorgenza della malattia. Tuttavia, la cessazione del fumo non produce un miglioramento immediato della malattia già in atto, ma è raccomandata per il suo impatto sulle comorbidità.
Obesità. Oltre il 75% dei pazienti è in sovrappeso o obeso. L'eccesso ponderale aumenta la frizione cutanea nelle pieghe, favorisce la macerazione e amplifica lo stato infiammatorio sistemico. Una perdita di peso superiore al 15% è associata a remissione completa nel 49% dei casi.
Comorbidità. L'HS non è solo una malattia della pelle. È associata a sindrome metabolica, diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari, malattia di Crohn, spondiloartrite e sindrome dell'ovaio policistico. Per questo motivo, la gestione deve essere multidisciplinare.

Fattori di rischio

La gravità si classifica in tre stadi secondo Hurley:

Stadio I - Noduli e ascessi ricorrenti, senza tunnel né cicatrici significative

Stadio II - Ascessi ricorrenti con formazione di tunnel isolati e cicatrici, separati da cute sana

Stadio III - Lesioni coalescenti con tunnel interconnessi, cicatrici diffuse e infiammazione estesa

La maggior parte dei pazienti si presenta alla diagnosi in stadio II, a causa del ritardo diagnostico che in media è di 7-10 anni. Questo ritardo è inaccettabile perché l'intervento precoce - nella fase puramente infiammatoria - può prevenire il danno strutturale irreversibile (tunnel e cicatrici) che caratterizza gli stadi avanzati.

Lo stadio di Hurley guida le scelte terapeutiche: lo stadio I è generalmente gestibile con terapia medica, lo stadio II richiede spesso una combinazione medico-chirurgica, lo stadio III necessita quasi sempre di chirurgia associata a terapia biologica.

Come si manifesta: gli stadi di Hurley

Infografica verticale che illustra i tre stadi di gravità dell'idrosadenite suppurativa secondo la classificazione di Hurley. Stadio I (blocco verde): sezione cutanea semplificata con un nodulo isolato sotto la superficie, nessun tunnel né cicatrice, indicazione terapia medica. Stadio II (blocco giallo-ambra): sezione cutanea con due-tre noduli collegati da un tunnel sottocutaneo e una piccola area cicatriziale, cute sana visibile tra le lesioni, indicazione terapia medica più chirurgia. Stadio III (blocco rosso): sezione cutanea con rete di tunnel interconnessi e cicatrici estese in superficie, cute sana assente, indicazione chirurgia più farmaci biologici. In basso, un riquadro blu avverte che la maggior parte dei pazienti arriva alla diagnosi in stadio II e che intervenire allo stadio I può prevenire il danno irreversibile.

Figura 2. La classificazione di Hurley: tre stadi di gravità crescente, dalla lesione isolata (stadio I) ai tunnel interconnessi con cicatrici diffuse (stadio III). Intervenire precocemente allo stadio I può prevenire il danno strutturale irreversibile.

Quando l'HS colpisce la regione perianale o il solco gluteo, può simulare perfettamente un ascesso anale, una fistola perianale o una cisti pilonidale ascessualizzata. Riconoscerla per tempo è fondamentale: un'esplorazione chirurgica alla ricerca di un tramite con il canale anale, in un paziente con HS, rischia di creare false strade e fistole iatrogene.

Questo è un punto di grande rilevanza pratica, soprattutto per il chirurgo coloproctologo. Le linee guida dell'American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS) raccomandano esplicitamente di escludere l'HS nella diagnosi differenziale sia della malattia pilonidale sia degli ascessi e fistole perianali.

Come distinguerle:

Anamnesi: l'HS si presenta con lesioni ricorrenti in più sedi (ascelle, inguine, glutei). Chiedere sempre se il paziente ha avuto lesioni simili in altre zone del corpo è il singolo elemento anamnestico più importante.
Esame obiettivo: nell'HS le lesioni sono multiple, bilaterali, con tendenza alla formazione di tunnel superficiali che non comunicano con il canale anale. Nella malattia pilonidale classica, i pori (pits) sono sulla linea mediana del solco gluteo.
Microbiologia: nell'HS, il pus spesso non contiene i tipici patogeni cutanei (S. aureus), ma una flora mista anaerobica. L'assenza di patogeni tipici nel pus è un indizio diagnostico.
Imaging: la RM è particolarmente utile per le fistole anogenitali profonde, per distinguere i tunnel dell'HS dalle fistole criptoghiandolari che comunicano con il canale anale.

Uno studio multicentrico su 2.465 pazienti con HS ha rilevato che il 27% presentava lesioni nel solco intergluteo, confermando la forte sovrapposizione clinica tra HS e malattia pilonidale. In alcuni casi, le due condizioni possono coesistere, rendendo la distinzione impossibile anche sul pezzo anatomico.

La trappola diagnostica: quando sembra un ascesso anale o una cisti pilonidale

Recarsi al Pronto Soccorso se un nodulo o un ascesso nella regione perianale, inguinale o ascellare diventa: molto dolente e in rapido aumento di volume, accompagnato da febbre alta, circondato da un alone di arrossamento che si estende rapidamente (cellulite), o se impedisce di sedersi, camminare o svolgere le attività quotidiane.

Portare con sé la lista dei farmaci e, se disponibile, la documentazione dermatologica.

Quando andare al Pronto Soccorso

La pelle sana ospita un ecosistema di batteri "buoni" (commensali) che la proteggono. Nell'HS, questo ecosistema è profondamente alterato: i batteri protettivi (Corynebacterium, Cutibacterium, Staphylococcus epidermidis) diminuiscono, mentre proliferano batteri anaerobi aggressivi (Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium). Questa disbiosi cutanea peggiora con la gravità della malattia.

Cosa succede al microbiota nella pelle con HS

La diversità batterica della pelle è significativamente ridotta nei pazienti con HS, sia nelle lesioni sia nella cute apparentemente sana. Questo suggerisce che l'alterazione del microbiota non è solo una conseguenza locale dell'infiammazione, ma un fenomeno più ampio.

I batteri che normalmente proteggono la pelle — come Corynebacterium, Cutibacterium acnes e Staphylococcus epidermidis — si riducono drasticamente. Al loro posto proliferano batteri anaerobi Gram-negativi, in particolare Prevotella e Porphyromonas, che sono rari nella pelle sana. Due batteri in particolare correlano con la gravità della malattia: Fusobacterium e Parvimonas, più abbondanti nelle forme severe (Hurley III).

Un dato importante: anche il microbiota intestinale è alterato nei pazienti con HS. Il batterio Ruminococcus gnavus, che è aumentato anche nella malattia di Crohn, è più abbondante nell'intestino dei pazienti con HS, suggerendo un legame tra le due malattie attraverso l'asse intestino-pelle.

Cosa fare (e cosa non fare) per proteggere il microbiota cutaneo

Cosa fare:

Utilizzare detergenti delicati con pH simile a quello della pelle (pH 4.5-5.5), senza profumi né alcol
Preferire indumenti in cotone, larghi e traspiranti, per ridurre frizione e macerazione
Mantenere le pieghe cutanee asciutte ma non disidratate
Seguire una dieta di tipo mediterraneo, ricca di fibre, omega-3 e vitamina D, che favorisce un microbiota intestinale sano con effetti positivi anche sulla pelle

Cosa NON fare:

Non usare saponi aggressivi, antisettici a base di alcol o scrub abrasivi sulle zone colpite: distruggono i batteri protettivi residui
Non abusare di antibiotici topici senza indicazione medica: il 63% dei pazienti con HS trattati con antibiotici sviluppa ceppi resistenti di S. aureus, rispetto al 17% dei non trattati
Non rasare le zone colpite con lamette: preferire il taglio con forbici o la depilazione laser (Nd:YAG), che può anche ridurre la progressione della malattia

Le frontiere terapeutiche: batterioterapia e probiotici

La ricerca sta esplorando l'applicazione profilattica di batteri commensali non patogeni (S. epidermidis, Cutibacterium acnes, Corynebacterium spp.) sulla cute pre-lesionale per ripristinare la barriera microbica protettiva. Sebbene non esistano ancora studi clinici specifici sull'HS, il razionale biologico è solido e questa strategia potrebbe affiancare le terapie convenzionali in futuro. Anche il trapianto di microbiota fecale è stato proposto come potenziale intervento, data l'alterazione dell'asse intestino-pelle.

Il grande ignorato: il Microbiota cutaneo

Infografica verticale che confronta il microbiota cutaneo nella pelle sana e nella pelle con idrosadenite suppurativa. Il pannello di sinistra (bordo verde, pelle sana) mostra una superficie cutanea con punti colorati diversificati che rappresentano un'alta diversità batterica, con etichette per Corynebacterium, Cutibacterium acnes e Staphylococcus epidermidis. Il pannello di destra (bordo rosso, pelle con HS) mostra una superficie con pochi punti scuri e forme minacciose, con etichette per Prevotella, Porphyromonas e Fusobacterium. Sotto, quattro card verdi elencano cosa fare: detergenti delicati pH 4.5-5.5, abiti in cotone, dieta mediterranea, pieghe cutanee asciutte. Tre card rosse elencano cosa non fare: saponi aggressivi, antibiotici topici senza indicazione, rasatura con lametta. Un riquadro finale avverte che il 63% dei pazienti trattati con antibiotici sviluppa resistenze batteriche.

Figura 3. Il microbiota cutaneo: l'ecosistema invisibile della pelle. Nell'HS i batteri protettivi (Corynebacterium, Cutibacterium, S. epidermidis) diminuiscono e proliferano anaerobi aggressivi (Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium). Preservare la flora cutanea con detergenti delicati e abiti traspiranti è un obiettivo terapeutico.

La terapia è guidata dalla gravità (stadio di Hurley) e dalla fase della malattia. Nella fase infiammatoria: farmaci. Nella fase distruttiva: farmaci + chirurgia. Nella fase di esaurimento (burnout): solo chirurgia per le sequele cicatriziali. I farmaci biologici (adalimumab, secukinumab, bimekizumab) hanno rivoluzionato il trattamento delle forme moderate-severe.

Terapia topica e antibiotici (Hurley I e forme lievi)

Clindamicina topica 1%: applicazione 2 volte/die sulle lesioni. Efficace nelle forme lievi con poche lesioni.
Resorcinolo 15%: alternativa alla clindamicina, più adatto per aree limitate.
Tetracicline orali (doxiciclina 100 mg/die): per le forme lievi-moderate non responsive alla terapia topica. Scelte come prima linea orale per il minor rischio di resistenze.
Clindamicina + rifampicina orale (300 mg ciascuna, 2 volte/die per 12 settimane): per le forme moderate-severe. Risposta clinica nel 48% dei casi, ma il 27-56% interrompe per effetti collaterali gastrointestinali. La doxiciclina orale sembra avere efficacia simile con un profilo di sicurezza migliore.

Farmaci biologici (Hurley II-III e forme moderate-severe)

I biologici rappresentano la vera svolta terapeutica degli ultimi anni. Sono indicati per i pazienti con malattia moderata-severa che non rispondono agli antibiotici sistemici.

Adalimumab (anti-TNF-α): primo biologico approvato per l'HS (FDA 2016, EMA). Risposta clinica (HiSCR50) nel 42-59% dei pazienti a 12 settimane, mantenuta nel lungo termine. Somministrazione sottocutanea settimanale.
Secukinumab (anti-IL-17A): approvato nel 2023. Risposta HiSCR50 nel 45% a 16 settimane. Somministrazione sottocutanea ogni 2-4 settimane dopo l'induzione. Non raccomandato nei pazienti con malattia infiammatoria intestinale concomitante.
Bimekizumab (anti-IL-17A/F): approvato nel 2024. Risposta HiSCR50 nel 50% a 16 settimane, con risposte mantenute o in miglioramento fino a 48 settimane. Stesse precauzioni del secukinumab per la malattia infiammatoria intestinale.

Altre opzioni

Triamcinolone intralesionale (3-5 mg): per il trattamento rapido di singoli noduli infiammatori acuti.
Terapia ormonale (contraccettivi combinati, spironolattone, finasteride): nelle donne con sospetto coinvolgimento ormonale, in collaborazione con il ginecologo.

Come si cura: la strategia medica

Infografica a scala ascendente con cinque gradini terapeutici per l'idrosadenite suppurativa: terapia topica (clindamicina, resorcinolo), antibiotici orali (doxiciclina, clindamicina-rifampicina), adalimumab anti-TNF-alfa (HiSCR50 42-59%), secukinumab e bimekizumab anti-IL-17 (HiSCR50 45-50%), chirurgia combinata con biologico. Riquadro laterale: triamcinolone intralesionale per emergenza acuta.

Infografica a scala ascendente con cinque gradini terapeutici per l'idrosadenite suppurativa: terapia topica (clindamicina, resorcinolo), antibiotici orali (doxiciclina, clindamicina-rifampicina), adalimumab anti-TNF-alfa (HiSCR50 42-59%), secukinumab e bimekizumab anti-IL-17 (HiSCR50 45-50%), chirurgia combinata con biologico. Riquadro laterale: triamcinolone intralesionale per emergenza acuta.

Figura 4. La scala terapeutica dell'HS: dalla terapia topica ai farmaci biologici di nuova generazione. Adalimumab (2016), secukinumab (2023) e bimekizumab (2024) hanno rivoluzionato il trattamento delle forme moderate-severe. La chirurgia è complementare, non alternativa, e il biologico non va sospeso nel perioperatorio.

La chirurgia non cura la malattia (che è sistemica), ma rimuove il danno locale irreversibile. Il principio guida è: minima chirurgia necessaria, massimo risultato. L'incisione e drenaggio semplice ha un tasso di recidiva vicino al 100%. Il deroofing (scoperchiamento) dei tunnel è la tecnica preferita per le lesioni isolate. L'escissione ampia è riservata alle forme severe con tunnel interconnessi.

Le opzioni chirurgiche a confronto

Incisione e drenaggio: fornisce sollievo immediato dal dolore nell'ascesso acuto, ma la recidiva è quasi certa (fino al 100%). Da utilizzare solo come misura temporanea quando altre opzioni non sono disponibili.
Deroofing (scoperchiamento): rimozione del "tetto" del tunnel o dell'ascesso, lasciando il fondo intatto per la guarigione per seconda intenzione. Tasso di recidiva: 4-17%. Soddisfazione del paziente: 90%. Eseguibile in ambulatorio in anestesia locale. È la tecnica preferita per le lesioni isolate.
Escissione locale: asportazione completa della lesione fino al grasso sottocutaneo. Tasso di recidiva: 34%.
Escissione ampia: asportazione di tutta l'area colpita con margine di 1 cm di cute sana. Tasso di recidiva più basso: 8%. Indicata per le forme severe (Hurley III) con tunnel interconnessi. Richiede ricostruzione (lembi, innesti) o guarigione per seconda intenzione (fino a 3 mesi).
Laser CO₂: vaporizzazione delle lesioni con marsupializzazione. Tassi di recidiva bassi, ma tempi di guarigione prolungati.

Guarigione per seconda intenzione vs. ricostruzione

La guarigione per seconda intenzione (lasciare la ferita aperta) richiede tempi più lunghi (fino a 3 mesi) ma può essere associata a tassi di recidiva inferiori rispetto alla chiusura primaria. La ricostruzione con lembi offre una guarigione più rapida e un aspetto estetico migliore, ma può essere associata a recidive più frequenti.

Un punto fermo: la chirurgia non sostituisce la terapia medica

La chirurgia da sola non modifica la biologia della malattia. Nei pazienti con malattia moderata-severa in fase distruttiva, la combinazione di chirurgia e terapia biologica (adalimumab o altri) è raccomandata. Il biologico non deve essere sospeso nel periodo perioperatorio.

Quando serve il chirurgo

Infografica a due colonne sullo stile di vita nell'idrosadenite suppurativa. Colonna verde (cosa fare): perdere peso (calo >15% = remissione 49%), smettere di fumare, dieta mediterranea, abiti in cotone, detergenti delicati pH 4.5-5.5. Colonna rossa (cosa evitare): abiti stretti sintetici, rasatura con lametta, saponi aggressivi, automedicazione antibiotica, eccesso zuccheri e latticini.

Figura 5. Stile di vita nell'HS: cosa fare e cosa evitare. La perdita di peso superiore al 15% è l'intervento con le evidenze più solide, associata a remissione nel 49% dei casi. Proteggere il microbiota cutaneo con detergenti delicati ed evitare l'automedicazione con antibiotici sono raccomandazioni fondamentali.

Fare: perdere peso (se in sovrappeso), smettere di fumare, indossare abiti larghi in cotone, seguire una dieta mediterranea, usare detergenti delicati a pH fisiologico, preferire assorbenti interni o coppette mestruali.

Evitare: abiti stretti e sintetici, rasatura con lametta delle zone colpite, saponi aggressivi e antisettici alcolici, automedicazione con antibiotici.

La perdita di peso è l'intervento sullo stile di vita con le evidenze più solide: una riduzione superiore al 15% del peso corporeo è associata a remissione completa in quasi la metà dei pazienti. La dieta mediterranea - ricca di verdure, frutta, pesce, olio d'oliva e povera di zuccheri raffinati e latticini - è quella con il miglior profilo di evidenze, sebbene i dati siano ancora limitati. L'integrazione con zinco gluconato (90 mg/die) e vitamina D (nei pazienti carenti) ha mostrato risultati promettenti in studi preliminari.

Stile di vita: cosa fare e cosa evitare

In quale stadio di Hurley si trova la mia malattia?
Devo essere seguito da un dermatologo specializzato in HS?
I farmaci biologici sono indicati nel mio caso?
Devo sospendere il biologico se devo essere operato?
Quali esami devo fare per escludere le comorbidità associate (sindrome metabolica, malattia di Crohn)?
Esistono centri di riferimento per l'HS nella mia zona?
Cosa posso fare concretamente per proteggere il microbiota della mia pelle?
La depilazione laser può aiutarmi?

Domande da fare al proprio medico

Domande frequenti

L'idrosadenite suppurativa è contagiosa?

No, assolutamente. L'HS è una malattia infiammatoria del follicolo pilifero, non un'infezione trasmissibile. Non si può contagiare il partner, i familiari o i colleghi.

Perché il mio medico non l'ha riconosciuta subito?

Il ritardo diagnostico medio è di 7-10 anni. L'HS è ancora poco conosciuta al di fuori degli ambienti dermatologici specialistici. Molti pazienti ricevono diagnosi errate di "foruncoli ricorrenti", "cisti infette" o "ascessi perianali" prima di arrivare alla diagnosi corretta.

Posso fare sport?

Sì, ma con alcuni accorgimenti: indossare abbigliamento tecnico traspirante e non aderente, asciugare bene le pieghe cutanee dopo l'attività, fare la doccia subito dopo con detergenti delicati. L'attività fisica moderata è raccomandata anche per il controllo del peso.

I farmaci biologici sono sicuri a lungo termine?

I dati di sicurezza a lungo termine di adalimumab, secukinumab e bimekizumab sono rassicuranti. Come tutti i farmaci che modulano il sistema immunitario, richiedono un monitoraggio regolare (esami del sangue, screening per infezioni). Il dermatologo valuterà il rapporto rischio-beneficio individuale.

La chirurgia è definitiva?

La chirurgia rimuove le lesioni locali ma non elimina la predisposizione alla malattia. Nuove lesioni possono comparire in altre sedi. Per questo la chirurgia deve essere sempre integrata con la terapia medica e le modifiche dello stile di vita.

Posso rimanere incinta durante la terapia?

Adalimumab può essere utilizzato in gravidanza dopo attenta valutazione rischio-beneficio. Secukinumab e bimekizumab hanno dati più limitati. Spironolattone e finasteride sono assolutamente controindicati in gravidanza per il rischio teratogeno. Pianificare la gravidanza con il dermatologo e il ginecologo è essenziale.

Esiste un legame con la malattia di Crohn?

Sì. I pazienti con HS hanno un rischio significativamente aumentato di sviluppare malattia di Crohn, e viceversa. Le due malattie condividono meccanismi infiammatori (TNF-α, IL-17) e alterazioni del microbiota (aumento di Ruminococcus gnavus). Quando l'HS colpisce la regione perianale, la diagnosi differenziale con il Crohn perianale può essere molto difficile.

Cosa sono i "tunnel" di cui parla il dermatologo?

I tunnel (o tragitti fistolosi) sono cavità sottocutanee rivestite da epitelio che si formano come conseguenza dell'infiammazione cronica. Collegano le lesioni tra loro e con la superficie cutanea, producendo secrezioni croniche. Rappresentano un danno irreversibile che generalmente non risponde alla terapia medica e richiede un intervento chirurgico.

Non è colpa tua. L'HS non è causata da scarsa igiene, non è contagiosa e non è "solo un foruncolo". È una malattia infiammatoria cronica riconosciuta dalla comunità scientifica internazionale.
La diagnosi precoce cambia tutto. Intervenire nella fase infiammatoria iniziale (Hurley I) può prevenire la formazione di tunnel e cicatrici irreversibili. Se hai noduli dolorosi ricorrenti nelle pieghe cutanee, chiedi al tuo medico se potrebbe essere HS.
Oggi esistono terapie efficaci. I farmaci biologici (adalimumab, secukinumab, bimekizumab) controllano l'infiammazione nelle forme moderate-severe. La chirurgia è complementare, non alternativa.
Proteggi il tuo microbiota cutaneo. Usa detergenti delicati, evita antisettici aggressivi, non abusare di antibiotici topici. La flora batterica della tua pelle è un alleato, non un nemico.
Lo stile di vita conta. Perdere peso, smettere di fumare, seguire una dieta mediterranea e indossare abiti larghi in cotone sono interventi semplici che possono fare una differenza significativa.

Cinque messaggi da portare a casa

Acne inversa: sinonimo di idrosadenite suppurativa Adalimumab: anticorpo monoclonale anti-TNF-α, primo farmaco biologico approvato per l'HS (2016) Bimekizumab: anticorpo monoclonale che blocca sia IL-17A che IL-17F, approvato per l'HS nel 2024 Biologico (farmaco): farmaco prodotto con tecnologie biotecnologiche che agisce in modo mirato su specifiche molecole del sistema immunitario Commensale (batterio): microrganismo che vive normalmente sulla pelle o nell'intestino senza causare malattia, svolgendo funzioni protettive Deroofing (scoperchiamento): tecnica chirurgica che consiste nella rimozione del tetto di un tunnel o ascesso, lasciando il fondo per la guarigione spontanea Disbiosi cutanea: alterazione dell'equilibrio della flora batterica della pelle, con riduzione dei batteri protettivi e aumento dei patogeni Escissione ampia: intervento chirurgico che rimuove tutta l'area colpita con un margine di cute sana circostante; riservata alle forme severe (Hurley III) Fistola criptoghiandolare: fistola perianale che origina dalle ghiandole del canale anale; da distinguere dai tunnel dell'HS che non comunicano con il canale anale Follicolo pilifero: struttura della pelle da cui origina il pelo; nell'HS è il punto di partenza del processo infiammatorio HiSCR (Hidradenitis Suppurativa Clinical Response): scala di valutazione della risposta terapeutica; HiSCR50 indica una riduzione di almeno il 50% dei noduli infiammatori Hurley (classificazione di): sistema di stadiazione della gravità dell'HS in tre stadi, basato sulla presenza di tunnel, cicatrici e interconnessioni tra le lesioni Ipercheratosi follicolare: eccessiva produzione di cheratina all'interno del follicolo pilifero, che ne causa l'ostruzione; è l'evento iniziale nella patogenesi dell'HS IL-17 (Interleuchina 17): citochina pro-infiammatoria prodotta dai linfociti T; bersaglio terapeutico di secukinumab e bimekizumab Laser Nd:YAG: tipo di laser utilizzato per la depilazione definitiva; nelle zone colpite da HS può ridurre la progressione della malattia eliminando i follicoli piliferi Microbiota cutaneo: l'insieme dei microrganismi (batteri, funghi, virus) che popolano la superficie della pelle e svolgono funzioni protettive Pseudomembrane: nel contesto dell'HS, non pertinente; termine usato per la colite pseudomembranosa (vedi pagina dedicata) Ruminococcus gnavus: batterio intestinale aumentato sia nei pazienti con HS sia in quelli con malattia di Crohn; suggerisce un legame tra le due malattie attraverso l'asse intestino-pelle Secukinumab: anticorpo monoclonale anti-IL-17A, approvato per l'HS nel 2023 Sindrome metabolica: insieme di condizioni (obesità addominale, ipertensione, iperglicemia, dislipidemia) frequentemente associate all'HS TNF-α (Tumor Necrosis Factor alfa): citochina pro-infiammatoria chiave nella patogenesi dell'HS; bersaglio terapeutico dell'adalimumab Tunnel (tragitto fistoloso): cavità sottocutanea rivestita da epitelio che si forma come conseguenza dell'infiammazione cronica; rappresenta un danno irreversibile

Glossario

Bibliografia

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